FAGONIA Cretica, une plante intéressante

"Les chercheurs ont découvert que les extraits trouvés dans Fagonia cretica ont non seulement freiné la propagation des cellules cancéreuses, mais également provoqué une action limitante, permettant ainsi la rémission du cancer chez les femmes de la population des pays asiatiques"
 
Des chercheurs de l’Université Aston et de l’hôpital Russells Hall au Royaume-Uni ont découvert un extrait d’une tisane commune qui pourrait enrayer la propagation du cancer.
 
L'ingrédient provient d'une plante, Fagonia cretica, ou Fagonie de Crête. La plante est traditionnellement utilisée dans certaines régions rurales de l'Inde et du Pakistan pour aider les populations à lutter contre le cancer. Ce qui avait été rejeté comme un remède folklorique semble maintenant être vrai. De plus, les hommes et les femmes qui boivent de l’infusion ne signalent pas les mêmes effets secondaires associés à d’autres remèdes plus agressifs préconisés par la médecine moderne, comme la chimiothérapie ou la radiothérapie. De nombreuses personnes qui choisissent de traiter leurs cancers avec ces méthodes souffrent d'effets secondaires difficiles et désagréables, tels que la perte de cheveux, une perte de poids ainsi qu'une baisse de la numération globulaire.
 
Helen Griffith et Armutul R. Carmichael ont dirigé l'étude. Ils ont testé l'extrait de plante et ont constaté qu'il tue les cellules cancéreuses des tissus sans endommager les autres cellules saines.
 
Les chercheurs espèrent découvrir à l'avenir quel composé ou élément de la plante est responsable de son succès dans la lutte contre le cancer. Le Dr Caitlin Palframann, responsable des politiques chez Breakthrough Cancer, "Certains des médicaments les plus importants pour lutter contre le cancer sont à l'origine dérivés des plantes."
 
 
INTRODUCTION
 
Suite à un stress génotoxique [= pouvant compromettre l'intégrité physique ou fonctionnelle du génome], une réponse aux dommages de l'ADN (DDR) est nécessaire pour éliminer les mutations létales et à l’origine de tumeurs. Le DDR est un réseau d'événements de signalisation moléculaires qui contrôlent et coordonnent la réparation de l'ADN, l'arrêt du cycle cellulaire et l'apoptose [L'apoptose (ou mort cellulaire programmée) est le processus par lequel des cellules déclenchent leur auto-destruction en réponse à un signal]. Une altération de la réponse aux dommages de l'ADN représente une arme à double tranchant, dans laquelle une perte des mécanismes de réparation peut entraîner une tumorigenèse [La tumorigenèse englobe toutes les étapes menant à la formation des tumeurs] et, d'autre part, une incidence sur la sensibilité à la chimiothérapie génotoxique.
 
La protéine suppressive de tumeur, p53, joue un rôle essentiel dans la régulation de la réponse cellulaire au signal de stress et de dommage. Plusieurs des voies de signalisation cellulaire impliquées dans le DDR et la différenciation cellulaire convergent avec p53 et la perte de fonctionnalité de p53 est commune dans plus de 50% des cancers. En réponse aux signaux de stress, les modifications post-traductionnelles de la p53, telles que la phosphorylation [=une modification chimique], entraînent sa translocation nucléaire et la transcription ultérieure du gène cible. Normalement, lors de dommages à l'ADN, p53 est rapidement stabilisé par le capteur de dommages à l'ADN, ATM, via la phosphorylation de la sérine-15 dans le domaine d'activation p53 de l'extrémité N-terminale. Par conséquent, la dissociation du complexe répresseur MDM2-p53 empêche la monoubiquitination [=  L'ubiquitination est une modification biochimique] de p53 et sa dégradation. Cela augmente à son tour la demi-vie de p53 et active son programme de transcription.
 
Les cibles de transcription p53 importantes comprennent les gènes de contrôle du cycle cellulaire tels que p21 (WAF1 / CIP1), 14-3-3σ et la cycline G et les gènes pro-apoptotiques [  pro-apoptotiques = facteurs de mort (apoptose)] tels que BAX. L'inhibiteur de kinase dépendant de la cycline, p21, est un régulateur direct du cycle cellulaire, induisant un arrêt de la croissance en phase Gl du cycle cellulaire en se liant à et en inhibant l'activité des complexes cyclinD-CDK2 / 4. Une transcription et une traduction accrues de p21 empêchent la phosphorylation de la protéine de rétinoblastome (pRb) induite par cyclinD-CDK2 / 4, inhibant ainsi l'activité de transcription et la progression du cycle cellulaire de l'E2F en phase S.
 
Cependant, un arrêt de croissance indépendant de p53 et la mort cellulaire ont également été observés après des rayonnements ionisants et des dommages à l'ADN (mécanisme de mort cellulaire régi par p53). Il a récemment été montré que, en réponse aux dommages causés à l'ADN, le facteur de transcription FOXO3a était essentiel au déclenchement. En outre, l’induction de lésions de l’ADN par les rayonnements ionisants active FOXO3a et augmente sa translocation nucléaire. FOXO3a est également un régulateur de l'homéostasie métabolique, via son interaction avec les voies de signalisation Akt et AMPk.Il a été démontré que la modulation pharmacologique de ces voies induisait la mort cellulaire dans les cellules cancéreuses via des mécanismes dépendants de FOXO3a. .
 
Il est connu que cibler le cycle cellulaire pour induire un arrêt pharmacologique est efficace pour limiter la croissance tumorale in vitro et in vivo, en particulier dans les cellules transformées ayant une réponse aberrante aux dommages génotoxiques et cellulaires. Nous avons étudié le potentiel de Fagonia cretica pour inhiber la croissance des cellules cancéreuses via une réponse induite par les dommages de l'ADN. Fagonia cretica est une plante herbacée trouvée dans les régions arides et désertiques du Pakistan, de l'Inde, de l'Afrique et de certaines régions d'Europe. C'est une plante courante utilisée en médecine locale comme tisane pour soigner le cancer. Cependant, les mécanismes d'action des extraits de Fagonia cretica sur les cellules cancéreuses n'ont pas été étudiés. Nous montrons ici qu’un extrait aqueux de Fagonia cretica induc
MCF-7 est le nom de la lignée de cellules tumorales mammaires la plus utilisée dans les laboratoires de recherche sur le cancer du sein. Avec deux autres lignées courantes, appelées T-47D et MDA-MB-231, elle représente les deux-tiers de ces articles.
Human mesenchymal pluripotential cells (hMPC) : mesenchymal stem cells : les cellules souches mésenchymateuses. Le terme de cellules souches mésenchymateuses a été donné par Arnold Caplan en 1991.Ce sont des cellules souches d'origine mesodermique présents dans divers tissus de l'organisme adulte tel que la moelle osseuse ou le tissu adipeux, généralement le long des vaisseaux sanguins Elles sont également présentes dans le sang de cordon ombilical.
 



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